由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的大学小鼠中
，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，示果果糖显著抑制了肿瘤的糖可拓新形成及生长；相反地
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。抑制换言之
，为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下
，这项发现的港城肝癌意义
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，其代谢机制复杂多变
。肝癌细胞流失分解果糖的能力
，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节
，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，有机会较从头研发新药更快捷 。但这项改变在果糖存在下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，其作用模式与F1P相似 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，抑制其活性 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，反而可以抑制其生长
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，
团队进一步发现，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
一旦受抑制 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，加强抑制肿瘤的效果 。与其抗氧化特性无关 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、由于依布硒已进入临床试验 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，